Эволюция лечения кислотозависимой патологии Интернет-издание; Новости медицины и фармации

Препараты ипп последнего поколения

Этот сайт использует файлы cookies, чтобы облегчить вам пользование нашим веб-сайтом. Продолжая использовать этот веб-сайт, вы даете согласие на использование файлов cookies. Подробнее о том, как мы пользуемся файлами cookies и как ими управлять, вы можете узнать нажав на ссылку.

22 ноября 2019 года в Екатеринбурге состоялась Выездная сессия Национальной Школы гастроэнтерологов и гепатологов, в которой приняли участие более 300 российских гастроэнтерологов, терапевтов и эндоскопистов. Мероприятие проводилось под патронатом Российской Гастроэнтерологической Ассоциации (РГА) и является крупнейшим в регионе отраслевым событием в году.

При поддержке компании «АстраЗенека» прозвучали два доклада: С. Р. Абдулхаков (Казань) в своем докладе «Современный подход к лечению КЗЗ*: какую терапию выбрать?» озвучил современные методы лечения различных форм ГЭРБ 1 и заболеваний, ассоциированных с инфекцией Helicobacter pylori. М. А. Иванцова, главный внештатный специалист по эндоскопии Свердловской области в докладе «До терапии КЗЗ* и после: как меняется эндоскопическая картина на фоне лечения?» рассказала об оценке эффективности терапии с точки зрения врача-эндоскописта и поделилась примерами проведения диагностики и эффективной терапии с применением оригинального эзомепразола («Нексиум»).

За последние месяцы компания «АстраЗенека» приняла участие ещё в нескольких конференциях, организованных РГА 2 , среди которых:

  • Монотематическая конференция «Пищевод – 2019», которая прошла в сентябре в Москве. В рамках симпозиума «АстраЗенека» выступили д.м.н., профессор кафедры пропедевтики внутренних болезней Первого МГМУ им. И.М. Сеченова А.С. Трухманов и П.В. Павлов, к.м.н., зав. отделением диагностической и лечебной эндоскопии Клиники пропедевтики внутренних болезней, гастроэнтерологии и гепатологии им. В.Х. Василенко, рассказавшие о диагностике такого распространённого заболевания как ГЭРБ, возможности его лечения эффективным оригинальным эзомепразолом (Нексиум) и эндоскопической картине пищевода на фоне этого лечения.
  • Юбилейная 25-я Российская Гастроэнтерологическая Неделя, проходившая в начале октября в столице, являющаяся центральным событием для всех российских гастроэнтерологов и врачей, неравнодушных к проблемам ЖКТ. Симпозиум компании «АстраЗенека» «Терапия КЗЗ* от А до Я. Экспресс Амстердам-Москва-Ярославль» собрал огромное количество слушателей и осветил новейшие подходы к лечению КЗЗ*. На симпозиуме выступили профессор Арьян Бреденорд (Голландия), один из ведущих российских гастроэнтерологов профессор А. С. Трухманов (Москва) и главный специалист по эндоскопии Ярославской области С.В. Кашин (Ярославль).

«АстраЗенека» сыграла ключевую роль в развитии новых подходов к лечению кислотозависимых заболеваний, разработав и выпустив в 1989 году на рынок родоначальника класса ИПП 3 препарат омепразол (Лосек) 4 . В 2001 «АстраЗенека» разработала препарат эзомепразол (Нексиум) – s-изомер омепразола, ИПП последнего поколения 5 . В 2018 году предельная отпускная цена на Нексиум была снижена почти в 10 раз 7 , что позволило сделать терапию этим препаратом доступнее для большинства российских пациентов. Производство препарата по-прежнему осуществляется на заводе в Швеции, в городе Сёдерталье 5 . Также компанией был разработан опросник GerdQ, который помогает определить у пациента вероятность наличия диагноза ГЭРБ. Опросник широко применяется во всём мире и прекрасно себя зарекомендовал как простой и эффективный инструмент диагностики 6 .

О компании «АстраЗенека»

«АстраЗенека» является международной, научно-ориентированной биофармацевтической компанией, нацеленной на исследование, разработку и вывод на рынок рецептурных препаратов преимущественно в таких терапевтических областях как онкология, кардиология, нефрология и метаболизм, и респираторные заболевания. Компания «АстраЗенека» представлена более чем в 100 странах мира, а ее инновационные препараты используют миллионы пациентов во всем мире.

Для получения дополнительной информации, пожалуйста, обращайтесь:

Евгения Касьяненко

Руководитель отдела по корпоративным коммуникациям «АстраЗенека», Россия и Евразия

1. ГЭРБ – гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь;

2. РГА – Российская Гастроэнтерологическая ассоциация

3. ИПП – ингибиторы протонной помпы;

4. Кардашева С., Лапина Т., Эзомепразол в качестве длительной антисекреторной терапии: показания, эффективность, безопасностью. «Врач» 2009; 2:41-44;

5. Инструкция по медицинскому применению лекарственного препарата Нексиум® (таблетки, покрытые оболочкой, 20 мг, 40 мг). С учетом изменений 1-8. Регистрационное удостоверение П N013775/01 от 31.05.2007 (переоформлено 16.03.2016).

6. Кайбышева В.О., Кучерявый Ю.А., Трухманов А.С., Сторонова О.А., Коньков М.Ю., Маев И.В., Ивашкин В.Т. Результаты многоцентрового наблюдательного исследования по применению международного опросника GerdQ для диагностики ГЭРБ // РЖГГК. 2013. №5. С. 15–23.

Бельмер С.В. Пять поколений ингибиторов протонного насоса: проблема выбора // Лечащий врач. – 2009. – №7. – стр. 14-17.

Популярно о болезнях ЖКТ Лекарства при болезнях ЖКТ Если лечение не помогает Адреса клиник

Авторы: Бельмер С.В.

Пять поколений ингибиторов протонного насоса: проблема выбора

Снижение желудочной секреции является одной из ключевых задач терапии при т.н. кислотозависимых состояниях: язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, хроническом гастрите, гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Для реализации данной задачи используются антацидные препараты, нейтрализующие кислоту в просвете желудка, и антисекреторные — тормозящие продукцию соляной кислоты.

История применения антисекреторных средств насчитывает не одно столетие, однако реальный всплеск их разработки и применения приходится на последние сто лет, что обусловлено как расцветом фармацевтических технологий, так и ростом распространенности перечисленных выше заболеваний.

Первоначально это были растительные препараты, алкалоиды которых обладают холинолитическими свойствами. Атропин (содержащийся в ряде растений) и родственный ему платифиллин являются неселективными М-холинолитиками, т.е. блокируют как М1-, так и М2-холинорецепторы на поверхности париетальных клеток желудка, продуцирующих соляную кислоту. В отличие от них пирензепин является селективным антагонистом М1-холинорецепторов и избирательно тормозит секрецию кислоты и пепсина, находящуюся под контролем блуждающего нерва. М-холинолитики обладают, в целом, невысокой антисекреторной активностью, однако могут быть показаны при умеренно повышенной желудочной секреции, особенно у лиц с ваготонией. Важной особенностью селективных препаратов этой фармакологической группы является то, что в отличие от неселективных препаратов они не обладают многими побочными эффектами последних и не вызывают гипергастринемию.

Читайте также:  Как передается бронхит Бронхит заразен или нет Пути передачи бронхита

В начале двадцатого века физиолог Henry Dale и химик George Barger, изучая физиологические эффекты спорыньи, обнаружили неизвестное действующее начало, в дальнейшем идентифицированное как бета-имидазолил-этиламин и позже получившее наименование «гистамин» (в 1936 г. Henry Dale за серию исследований в этой области был удостоен Нобелевской премии). Первое упоминание термина «гистамин» относится к 1913 г. в связи с публикацией в Journal of Chemistry (CIV). Интенсивно изучая в 1910–1927 гг. роль гистамина в организме, Henry Dale первоначально совершенно не уделял внимания его влиянию на желудок.

Открытие просекреторных эффектов гистамина принадлежит ученику И.П. Павлова Льву Попельскому, работавшему после 1901 г. в военной бактериологической лаборатории в Москве и позже в качестве профессора фармакологии в Лембергском университете. 28 октября 1916 г. Л. Попельский после подкожного введения бета-имидазолил-этиламина собаке с фистулой желудка впервые обнаружил значительное усиление желудочной секреции и сделал предположение, что бета-имидазолил-этиламин оказывает прямое действие на железы желудка. Первая Мировая война помешала своевременному опубликованию этих результатов, и соответствующая статья увидела свет только в 1920 г., а в 1930 г. Henry Dale и соавт. в эксперименте на животных установили соответствие между усилением желудочной секреции после внутривенного введения гистамина и образованием язв желудка. С этого момента можно говорить о клиническом понимании роли гистамина в регуляции желудочной секреции.

Гистамин действует на специфические Н2-рецепторы на мембране париетальных клеток, стимулируя желудочную секрецию. Наиболее важным источником гистамина в слизистой оболочке желудка являются Ecl-клетки, которые в свою очередь находятся под контролем холинергических влияний, т.е. в ряде физиологических ситуаций являются посредниками между блуждающим нервом и париетальной клеткой.

Первые антигистаминные препараты появились в 1950-х годах, однако долгое время все разрабатываемые препараты не оказывали влияния на желудочную секрецию. Лишь в 1972 г. James Black, фармаколог, работавший на фирме Smith Kline and French в Welwyn Garden City (Англия), протестировав около 700 химических соединений, объявил, что соединение буримамид, содержащее имидазольное кольцо в боковой цепи, действует на рецепторы желудка, не влияя на Н1-рецепторы, расположенные на многих клетках организма вне желудка. Эти рецепторы, позже обнаруженные не только в желудке, были названы Н2-рецепторами. Буримамид ингибировал как пентагастрин-, так и гистамин-стимулированную желудочную секрецию, что позволило определить гистамин в качестве конечного звена в цепи передачи стимулирующих импульсов на париетальную клетку. За идентификацию Н2-рецепторов и дальнейшую разработку лекарственных средств, их блокирующих, James Black в 1988 г. был удостоен Нобелевской премии. Так началась история блокаторов Н2-рецепторов гистамина или, как их чаще всего называют, просто Н2-блокаторов.

Препаратом 1-го поколения данной группы лекарственных средств явился циметидин, мощный антисекреторный препарат, обладающий, однако, значительным числом серьезных побочных эффектов. Следующим стал препарат 2-го поколения ранитидин, более эффективный и достаточно безопасный. Дальнейшая модификация молекулы привела к синтезу фамотидина, еще более эффективного препарата с минимальным числом нежелательных эффектов. Н2-блокаторы 4-го и 5-го поколений, низатидин и роксатидин, не нашли широко применения: во всем мире в основном используются препараты второй и третьей генерации. Препараты 3-го поколения можно обоснованно считать средствами с высокой приемлемостью (т. к. принимаются один раз в сутки на ночь) и хорошим соотношением цена/эффективность.

Интенсивное исследование механизмов желудочной секреции привело к открытию т.н. «протонного насоса». В 1973 г. A. Ganser и J. Forte, изучая кислотопродуцирующие клетки лягушки-быка, открыли H + -K + -АТФазу, существующую также в париетальных клетках млекопитающих и человека и обеспечивающую секрецию кислоты. Фермент H + -K + -АТФаза получил название протонного насоса (помпы) и представляет собой гетеродимер с каталитической (альфа) субъединицей, состоящей примерно из 1000 аминокислот, и гликозилированной (бета) субъединицы из 300 аминокислот. Будучи фосфорилазой, он гидролизует АТФ, обеспечивая ионный обмен внутриклеточного H + на внеклеточный K + . Концентрация K + в непосредственной близости с протонным насосом является важным условием, определяющим ее активность: при отсутствии доступного калия система работать не будет. Калий же поступает в просвет желудка специализированной транспортной системой, переносящей его в виде хлорида. Таким образом, возврат калия внутрь клетки обеспечивает секрецию соляной кислоты.

H + -K + -АТФаза локализуется в цитоплазматических тубуловезикулах, но при стимуляции париетальной клетки перемещается к микроворсинкам секреторных канальцев париетальной клетки.

Ингибиторы Н + -К + -АТФазы, или ингибиторы протонной помпы (PPI — Pump Inhibitors), стали новой группой препаратов, блокирующих образование соляной кислоты на уровне мембраны париетальных клеток, оказавшись на вершине всех антисекреторных средств как в отношении эффективности, так и безопасности. В 1974 г. был синтезирован первый опытный образец препаратов этой группы, в 1975 появился первый промышленный образец — тимопразол, а в 1979 г. был синтезирован омепразол (Losec, Лосек). В настоящее время в семейство ингибиторов протонного насоса входит несколько препаратов пяти поколений — омепразол (Лосек, Омез и др.), лансопразол (Ланзап), пантопразол (Зипантола), рабепразол (Париет), эзомепразол (Нексиум). Последний является оптическим S-изомером омепразола, что придает ему метаболическую устойчивость. Все эти препараты могут в течение 24 часов контролировать выделение соляной кислоты, независимо от вида стимуляции, к ним не вырабатывается толерантность, после их отмены не развивается синдром «рикошета», нет каких-либо выраженных побочных эффектов при приеме. Поэтому эти препараты были признаны основной группой кислотоконтролирующих лекарственных веществ на Всемирном гастроэнтерологическом конгрессе в Риме в 1988 г. Однако изолированное применение столь мощных препаратов не гарантировало больного от рецидива язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. Описание в 1983 году Helicobacter pylori открыло новые перспективы для лечения этих больных, стали появляться и совершенствоваться схемы эрадикационной терапии, в составе которых ингибиторы протонного насоса заняли важное место [1].

Читайте также:  Правила общения с людьми, соблюдение норм общения
Таблица. Биодоступность ингибиторов протонного насоса

Хотя по результатам многочисленных исследований каждое последующее поколение ингибиторов протонного насоса препаратов отличается «в среднем» более высокой активностью и продолжительностью эффекта, на реальную эффективность того или иного препарата влияет большое число факторов, на первое место среди которых следует поставить индивидуальные особенности секреторного аппарата в целом (т.н. «гиперсекреторный статус»), рецепторов на поверхности париетальных клеток, а также метаболизма (в т.ч. различная интенсивность микросомального окисления в печени). Кроме этого, эффективность антисекреторных препаратов может быть связана с выработкой антител к препарату, что впервые было показано для Н2-блокаторов.

Широкое использование омепразола определило появление в современной гастроэнтерологии термина «омепразоловая резистентность». Под резистентностью к омепразолу понимают поддержание рН в теле желудка ниже 4 на протяжении более 12 ч при суточном рН-мониторировании на фоне двукратного приема стандартной дозы препарата. Необходимо отметить, что резистентность к какому-либо представителю данной группы препаратов — относительно редкое явление и предположение о ее наличии должно подтверждаться исключением других, более распространенных причин неэффективности. Причины развития омепразоловой резистентности до настоящего времени до конца не известны. Предполагается аномальное строение у отдельных лиц протонного насоса, не позволяющее связывать молекулы.

Ингибиторы протонного насоса являются замещенными производными бензимидазола. Они всасываются в тонкой кишке с максимальным содержанием в сыворотке крови через 2–3,5 часа после однократного приема.

Являясь слабыми основаниями, ингибиторы протонного насоса накапливаются в канальцах париетальных клеток, где рН может достигать значений ниже 1,0. Поступая в организм человека в виде предшественника, они проходят определенный путь активации: в канальцах париетальных клеток происходит их превращение в тетрациклический сульфенамид.

Ингибиторы протонного насоса необратимо блокируют его активность, связываясь с молекулами цистина, входящими в ее состав. Так, омепразол связывается с цистином в положении 892 и 813, лансопразол — 321, 813, 892, пантопразол — 813 и 821. Важно, что именно связь с цистином в положении 813 и 821 имеет ключевое значение для торможения активности транспортной системы.

Активация препарата пропорциональна величине рН: рабепразол > омепразол = лансопразол > пантопразол. При рН, равной 5,0, пантопразол, по сравнению с другими ингибиторами протонного насоса, наиболее химически стабилен и слабее всего активируется. Это сужает область образования сульфенамида и делает препарат высокоэффективным [2].

Ингибиторы протонного насоса существенно различаются по своей биодоступности. Так, биодоступность омепразола несколько снижается при повторном приеме, эзомепразола возрастает, а пантопразола, лансопразола и рабепразола не меняется во времени (табл.). Достаточно высокой биодоступностью характеризуется пантопразол. При этом важно, что прием пищи и антацидов на биодоступность этих препаратов не влияет.

Все ингибиторы протонного насоса в крови более чем на 95% связаны с белками плазмы. Метаболизм ингибиторов протонного насоса происходит главным образом в печени при участии цитохрома Р450, основными изоферментами которого являются CYP1A, CYP2C8–10, CYP2C19, CYP2D6 и CYP3A. Ключевыми изоферментами в деактивации ингибиторов протонного насоса являются CYP2C19 и CYP3A4, обеспечивающие процессы гидроксилирования и деалкилирования. Образующиеся метаболиты неактивны и выводятся из организма с мочой (на 80%). Пантопразол составляет исключение, т. к. его метаболизм проходит без участия указанных изоферментов, а путем конъюгации (в первую очередь сульфатирования), что обеспечивает его незначительное влияние на метаболизм других лекарственных препаратов. С этим же, по-видимому, связана постоянная величина его биодоступности после первого применения. Особый путь метаболизма имеет также рабепразол. Клиренс омепразола и эзомепразола значительно ниже, чем у других ингибиторов протонного насоса. С этим связано нарастание биодоступности омепразола и его стереоизомера эзомепразола [9].

Препараты ингибиторов протонного насоса показали высокую эффективность при лечении кислотозависимых состояний, в первую очередь язвенной болезни двенадцатиперстной кишки и гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Если использование блокаторов гистаминовых рецепторов обеспечивает заживление язвенного дефекта примерно в 80% случаев, то применение ингибиторов протонного насоса эффективно более чем в 95% случаев.

Включение пантопразола в схемы лечения язвенной болезни и эрадикации H. pylori обосновано его высокой эффективностью, доказанной в многочисленных исследованиях.

По данным P. Malfertheiner и соавт. заживление язвенного дефекта при лечении язвенной болезни двенадцатиперстной кишки комбинацией пантопразола (40 мг 2 раза в день) с амоксицилином, кларитромицином, метронидазолом наблюдается у 88–91% больных через 4 недели (для различных схем 7-дневной эрадикационной терапии + пантопразол до заживления дефекта) и у 98–100% через 8 недель. При этом эффективность заживления у лиц с успешной эрадикацией H. pylori через 4 недели лечения колебалась в пределах 97–100% для различных схем терапии, а в случае неэффективной эрадикации — только 67–71%. В то же время эффективность эрадикации составила 86–82% в группе лиц с чувствительными к используемым препаратам штаммами H. pylori и 54–36% при наличии штаммов, резистентных хотя бы к одному из антибактериальных препаратов. При условии чувствительности H. pylori к применяемым антибиотикам все схемы лечения (пантопразол + кларитромицин + метронидазол; пантопразол + амоксициллин + кларитромицин; пантопразол + амоксициллин + метронидазол) были эффективны, однако в целом схема пантопразол + амоксициллин + кларитромицин показала максимальную эффективность, что связано с высокой частотой резистентности к метронидазолу в популяции [10].

В другом исследовании было показано, что лечение язвенной болезни с применением пантопразола (40 мг 2 раза в день) более эффективнее лечения омепразолом (20 мг 2 раза в день) [11]. И в качестве второй линии терапии после первично неудачной эрадикации H. pylori применение схемы пантопразол + висмута цитрат + тетрациклин + метронидазол оказалось эффективным у 83% пациентов с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки [12].

Читайте также:  Болезнь Альцгеймера основные симптомы

По сравнению с эзомепразолом пантопразол быстрее купирует симптомы гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Так, симптомы заболевания, беспокоящие больных в дневное время, проходили в среднем на 3,7 сутки лечения при применении пантопразола и на 5,9 сутки при применении эзомепразола (p = 0,034), а в течение ночи — на 1,7 и 3,5 сутки соответственно [13]. Пантопразол показал себя эффективным, купируя проявления бронхиальной астмы, индуцируемые гастроэзофагеальным рефлюксом [14, 15]. И при эрозивном эзофагите пантопразол устраняет клинические симптомы и эндоскопические проявления заболевания [16].

Эффективность лекарственных средств может быть повышена выделением из смеси S- и R-форм препарата S-формы, устойчивой к метаболизму в печени. Так, известной S-формой омепразола является препарат эзомепразол. Показано, что применение S-формы пантопразола в дозе 20 мг достоверно более эффективно купирует симптомы и эндоскопические проявления гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, по сравнению с обычным рацемическим пантопразолом в дозе 40 мг, что обуславливает перспективность его применения [17].

Ингибиторы протонного насоса занимают сегодня ведущее место среди антисекреторных средств, применяются для терапии кислотозависимых состояний как у взрослых, так и у детей. Пантопразол, обладая высокой эффективностью в плане подавления желудочной секреции, обладает оптимальным соотношением цена/эффективность, но его терапевтический потенциал в недостаточной мере оценен клиницистами, несмотря на относительно большой срок, прошедший с момента его синтеза. Применение антисекреторных препаратов весьма индивидуально, и не всегда наиболее эффективный по данным литературы препарат окажется наиболее подходящим для конкретного пациента. Не случайно со сцены не сошли ни блокаторы гистаминовых рецепторов, ни М-холинолитики. При этом подбор препарата желательно проводить под контролем внутрижелудочного рН, оценивая его фармакологическую активность у постели больного. В связи с этим чем шире выбор препаратов, тем больше вероятность найти лекарственное средство, наиболее соответствующее индивидуальностям особенностям пациента.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

Фармакологическая группа — Ингибиторы протонного насоса

Препараты подгрупп исключены. Включить

Описание

Препараты этой группы ингибируют H + -K + -АТФазу (протонный насос) на апикальной мембране париетальных клеток слизистой оболочки желудка. Этот фермент осуществляет перенос ионов водорода из париетальной клетки в просвет желудка.

Высокая селективность ингибиторов протонного насоса обусловлена тем, что их активация возможна только при кислом значении pH ( + -K + -АТФазы и тормозят заключительный этап секреции соляной кислоты. Подавление кислотопродукции этими препаратами не зависит от состояния рецепторов (Н2, м3 и др.) на базальной мембране париетальных клеток. Ингибирование протонного насоса омепразолом, лансопразолом, пантопразолом необратимо, рабепразолом — частично обратимо (его комплекс с Н + -К + -АТФазой может диссоциировать).

Ингибиторы протонного насоса дозозависимо подавляют секрецию соляной кислоты, как базальную (ночную и дневную), так и стимулированную (вне зависимости от вида стимула). Эффективно предупреждают усиление секреции после приема пищи. Отмена препарата не сопровождается феноменом рикошета, а кислотопродукция восстанавливается в течение нескольких дней (после синтеза новых молекул H + -K + -АТФазы).

Ингибиторы H + -K + -АТФазы обеспечивают достижение клинико-эндоскопической ремиссии при всех кислотозависимых заболеваниях, в т.ч. требующих пролонгированной или постоянной терапии. Они поддерживают значения рН в желудке в пределах, благоприятных для заживления язвы желудка или двенадцатиперстной кишки длительное время в течение суток. На фоне лечения отмечается быстрое улучшение самочувствия (исчезает болевой синдром и диспептические явления), нормализация морфофункционального состояния слизистой оболочки желудка, сокращение сроков рубцевания пептических язв. Применение при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни способствует уменьшению времени экспозиции соляной кислоты в пищеводе, ослаблению повреждающих свойств содержимого желудка. Продолжительность угнетения внутрижелудочной секреции (рН более 4), достигающая 12 ч, обеспечивает возможность заживления эрозивного эзофагита в течение 8 нед .

Ингибиторы протонного насоса увеличивают концентрацию антибактериальных средств в слизистой оболочке желудка и, поддерживая более высокие значения рН, увеличивают активность ряда антибиотиков. Это создает оптимальные условия для проявления эффектов антибактериальных компонентов, входящих в схемы эрадикационной антихеликобактерной терапии (тройная или квадротерапия). Ингибиторы H + -K + -АТФазы обладают и собственным антихеликобактерным эффектом ( in vivo подавляют рост Нelicobacter pylory, действуя на систему АТФазы бактерий). Включение ингибиторов H + -K + -АТФазы в комбинированную эрадикационную терапию рекомендуется при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, ассоциированных с Н. pylori в период обострения и ремиссии, кровоточащей пептической язве, хеликобактерном гастрите с выраженными изменениями слизистой оболочки желудка, мальтомах желудка низкой степени злокачественности, после эндоскопического удаления опухоли желудка. Ингибиторы H + -K + -АТФазы влияют на результаты диагностики инфекции Н. pylori биохимическими методами. Поэтому уреазные тесты для контроля полноты эрадикации Н. pylori могут проводиться не ранее чем через 4 нед после окончания приема.

Ингибиторы протонного насоса предупреждают повреждение слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки НПВС , уменьшают частоту повторных желудочно-кишечных кровотечений (осложнение язвенной болезни), особенно если в процессе лечения была достигнута эрадикация Н. pylori. При хроническом панкреатите способствуют эффективному купированию болевого синдрома за счет подавления секреции и снижения интрапанкреатического давления. Применение ингибиторов протонного насоса может сопровождаться гипергастринемией и повышением уровня пепсиногена I в сыворотке (менее выражены после эрадикации Н. pylori). Через 2–3 нед после прекращения лечения уровень гастрина в сыворотке возвращается к исходному.

Ингибиторы H + -K + -АТФазы могут понижать моторно-эвакуаторную функцию желудка вследствие гипомотилинемии. При длительном применении следует учитывать возможность развития атрофии слизистой оболочки желудка, кампилобактерного гастроэнтерита, чрезмерного размножения и колонизации нехеликобактерных бактерий в слизистой оболочке желудка и тонкой кишки и нарушения динамического равновесия микрофлоры толстой кишки.

Ссылка на основную публикацию
Щитовидная железа — лечение гомеопатией у женщин и мужчин
Гомеопатия для щитовидной железы Гомеопатия для щитовидной железы: особенности лечения Заболевания щитовидной железы – это распространенные патологии, которые характеризуются бесконтрольным...
Шкала оценки боли лица Вонг-Бейкера — Wong-Baker Faces Pain Rating Scale
Дневник оценки боли Оценка острой боли.Для оценки интенсивности острой боли широко используются визуальная аналоговая шкала (Visual Analog Scale, VAS) и...
Шкалы по кардиологии; Медицинский Клуб
Обзор прогностических шкал оценки риска при ОКС Причиной развития острого коронарного синдрома (ОКС) практически всегда является резкое снижение коронарного кровотока,...
Щитовидная железа симптомы заболеваний и причины возможных проблем
Щитовидная железа Щитовидная железа Строение, функции и значение щитовидной железы Щитовидная железа (glandula thyroidea) — железа внутренней секреции, входит в...
Adblock detector