Что такое некроз причины и признаки некроза, симптомы, классификация и лечение некроза

Некроз препарат

Вводимые внутривенно лекарства, способные вызвать некроз кожи, перечислены, соединения,приводящие к гипопигментации, группы веществ, индуцирующие аллергический контактный дерматит, — представлены ниже.

Внутривенные препараты, вызывающие некроз кожи:

а) Растворы и электролиты:
Декстроза 10 %
Маннитол
Натрия бикарбонат
Соли кальция
Соли калия
Нафциллин
Сусудосуживающие средства
Норэпинефрин
Дофамин

б) Различные препараты:
Рентгенографические красители
Метиленовый синий

в) Химиотерапевтические средства:
Блеомицин
Дакабазин
Виналкалоиды
Доксорубицин
Даунорубицин
Дактиномицин
Митомицин
Фторурацил
Стрептозоцин
Азотистый иприт
Хлорозотоцин

Токсический эпидермальный некролиз связан с применением бутазонов, гидантоинов, сульфаниламидов, барбитуратов и антибиотиков. Пузырчатка может быть побочным эффектом приема пеницилламина, каптоприла, пиритинола, тиопронина, пенициллина, рифампина, пиразолоновых соединений, бета-блокаторов, прогестерона, героина, приоксикама, леводопы, лизинацетилсалицилата, золота, фенобарбитала, цефалексина, эналаприла, пентахлорфенола, фосфатида и гидантоина/ барбитурата. Большинство этих веществ, если учесть их широкое применение, вызывают пузырчатку редко.

Соединения, вызывающие гипопигментацию кожи:
— о-Бензилхлорофенол (антисептик)
— р-Бутилфенол (используется в производстве лаков и лаковых смол, в качестве антиоксиданта в мыле и присадки моторного масла)
— р-Крезол (дезинфицирующее средство)
— Гидрохинон и его монозтиловый и монобензиловый эфиры (используются в качестве проявителя в черно-белой фотографии, в осветлителях кожи и антиоксидантов в синтетических каучуках)
— о-Фенилфенол (используется в качестве сельскохозяйственного фунгицида, дезинфицирующего средства и в резиновой промышленности)
— Пирокатехол (местный антисептик)
— р-трет-Бутилкатехол (вяжущее средство)

Системная красная волчанка. До 10 % случаев системной красной волчанки (СКВ) связано с приемом лекарств, чаще всего прокаинамида и гидралазина. Четкая ассоциация установлена для изониазида, метилдофы, хинидина и хлорпромазина.

Реже подозрение падает на многие противосудорожные средства, бета-блокаторы, сульфасалазин, пеницилламин, литий и антитиреоидные средства. Фармакогенная СКВ обычно развивается после длительного (6—12 мес) применения высоких доз потенциального этиологического агента. Клинические проявления включают артралгии, артрит, лихорадку, кожную сыпь, аденопатию, миалгию, перикардит, плеврит, плевральный выпот, гепатоспленомегалию, поражения почек и центральной нервной системы. Проба на антинуклеарные антитела (АНАТ) положительная. За отменой лекарства следует быстрая ремиссия (в отличие от ретинопатии при СКВ). Проба на АНАТ может оставаться положительной до двух лет.

Склеродермия. Склеродермия может развиться после применения карбидопы, мазиндола, L-5-гидрокситриптофана, диэтилпропиона, пентазоцина гидрохлорида, местных анестетиков, бромокриптина, фитонадиона, кокаина и средств, подавляющих аппетит.

Аллергический синдром. Ароматические антиэпилептические средства (фенитоин, карбамазепин и фенобарбитал) и сульфаниламиды — самые частые причины фармакогенного аллергического синдрома. С ним связаны и другие лекарства, в частности аллопуринол, соли золота и дапсон. Обычно синдром развивается через 2—6 нед после начала использования средства, т. е. позже большинства других серьезных кожных реакций. При применении антиэпилептических препаратов чаще всего наблюдаются лихорадка и кожные высыпания (в 87 % случаев).

Обычна также лимфаденопатия (около 75 % случаев), обусловленная, как правило, доброкачественной лимфоидной гиперплазией. Иногда встречаются атипичная лимфоидная гиперплазия и псевдолимфома. В некоторых случаях после отмены лекарств наступает выздоровление, но иногда в конечном итоге развивается лимфома. Обычны также гепатит, интерстициальный нефрит и гематологические аномалии, особенно эозинофилия и мононуклеозоподобный атипичный лимфоцитоз.

Агенты, чаще всего связанные с васкулитом, сывороточной болезнью и напоминающими ее реакциями, приведены ниже.

Средства, чаще всего ассоциирующиеся с васкулитом, сывороточной болезнью и сходными с ней реакциями:

а) Васкулит:
Аллопуринол
Пенициллин
Аминопенициллины
Сульфаниламиды
Тиазиды
Пиразолоны
Гидантоины
Пропилтиоурацил

б) Болезнь Рейно или некроз пальцев:
Бета-блокаторы
Алкалоиды спорыньи
Блеомицин

в) Сывороточная болезнь:
Препараты сыворотки
Вакцины

г) Реакции, сходные с сывороточной болезнью:
Бета-блокаторы
Стрептокиназа
Бета-лактамовые антибиотики

Волосы. Выпадение волос, становящееся заметным через 2—4 мес после начала лечения, бывает обусловлено антикоагулянтами, ретинолом и его производными, интерферонами и гиполипидемическими средствами. Обычно эти изменения обратимы при отмене лекарств. Тестостерон, даназол, кортикотропин, метирапон, анаболические стероиды и глюкокортикоиды могут привести к гирсутизму. Гипертрихоз наблюдается после применения циклоспорина, миноксидила и диазоксида.

Читайте также:  Какие таблетки снижают аппетит и сжигающие жиры

Некроз

Некроз – необратимое прекращение жизненной активности клеток, тканей или органов в живом организме, вызванное влиянием болезнетворных микробов.

Общие сведения

Под некрозом подразумевают местное омертвление клеток, тканей либо органов в человеческом организме. Данное состояние возможно в результате нескольких факторов. В первом случае оно может возникнуть из-за нарушения трофики. Помимо этого к местной смерти отдельных клеток либо тканей может привести и воздействие какого-либо травмирующего агента. Различные расстройства кровообращения – еще одна довольно частая причина возникновения данного состояния. Что касается травмирующих агентов, то они могут быть как термическими, так и химическими, механическими, лучевыми, токсическими либо электрическими. В общем, это может быть как ожог, так и обморожение либо удар электрическим током. Если на клетки попадают кислоты, тогда на лицо сухой некроз. При химических ожогах о себе дает знать омертвление тканей. Под воздействием микробных токсинов может развиться омертвление как тканей, так и клеток. Если подвергнуться воздействию проникающей радиации, тогда разовьется одна из самых сложных форм омертвления, которая может стать причиной летального исхода. В общем, данная патология поистине опасна. Особенно сложно с ней бороться в тех случаях, когда омертвление происходит в области органов. Немаловажно отметить и тот факт, что при попадании в организм в такие моменты токсинов либо микробов вполне возможно очень быстрое распространение некроза. В таких случаях у людей развивается гангренозный аппендицит, гангрена легкого, газовая гангрена либо любое другое далеко не самое приятное состояние. В борьбе с данной патологией очень важно диагностировать ее на самых ранних этапах развития.

Причины некроза

Причиной гибели ткани может быть непосредственное разрушение их каким-либо агентом (физическим или химическим), а также косвенные изменения, такие как аллергическая реакция, нарушения иннервации и нарушения кровообращения.

Действие на ткани температуры выше 60° или ниже −15° приводит к быстрой их гибели, некрозам (ожоги, обморожения). Сильные кислоты, коагулируя белки клеток, вызывают сухие коагуляционные некрозы; сильные щёлочи, растворяя белки и омыляя жиры, ведут к развитию колликвационных некрозов тканей (химические ожоги). Микробные токсины также могут приводить к некрозу клеток, тканей например, (газовая гангрена конечности, гангренозный аппендицит и др.).

Ценкеровский (восковидный) некроз — сухой некроз мышц, при котором очаги имеют серо-жёлтый цвет с сальным блеском (сходство с воском). Наблюдается при брюшном, сыпном тифе, травмах, судорожных состояниях.

Диссеминированный некроз Гирголава — начальная фаза гангрены при тяжёлом обморожении; характеризуется наличием отдельных, ещё не слившихся между собой участков некроза, рассеянных (диссеминированных) в тканях.

Марантический некроз — развивается от длительного компрессионного сдавления тканей. Особенно выражен у истощённых больных, у которых он переходит в пролежни.

Гумматозный некроз — развивается в результате сифилиса. Гумма — гранулемное образование, чаще на коже лица, вызванное реакцией тканей на спирохет. Некротизированный центр окружён т. н. демаркационным воспалением, в центре гуммы — бесформенная масса расплавившихся тканей.

Симптомы

Онемение, отсутствие чувствительности – самый первый симптом, который должен стать поводом для посещения врача. Наблюдается бледность кожных покровов в результате неправильного кровообращения, постепенно цвет кожи становится синюшным, потом черным или темно-зеленым. Если некроз возникает в нижних конечностях, то вначале это проявляется быстрым утомлением при ходьбе, ощущением холода, судорогами, появлением хромоты, после чего образуются незаживающие трофические язвы, некротизирующиеся со временем.

Ухудшение общего состояния организма происходит от нарушений функций центральной нервной системы, кровообращения, дыхательной системы, почек, печени. При этом наблюдается снижение иммунитета из-за появления сопутствующих болезней крови и анемии. Происходит расстройство обмена веществ, истощение, гиповитаминоз и переутомление.

Виды некроза

В зависимости от того какие изменения происходят в тканях выделяют две формы некроза:

  1. Коагуляционный (сухой) некроз – возникает, когда тканевый белок сворачивается, уплотняется, высыхает и превращается в творожистую массу. Это результат прекращения притока крови и испарения влаги. Участки ткани при этом сухие, ломкие, темно-коричневого или серо-желтого цвета с четкой демаркационной линией. На месте отторжения мертвых тканей возникает язва, развивается гнойный процесс, формируется абсцесс, при вскрытии образуется свищ. Сухой некроз образуется в селезенке, почках, культе пуповины у новорожденных.
  2. Колликвационный (влажный) некроз – проявляется набуханием, размягчением и разжижением мертвых тканей, образованием массы серого цвета, появлением гнилостного запаха.
Читайте также:  ПЕРИФЕРИЧЕСКАЯ НЕВРОПАТИЯ The AIDS InfoNet

Существует несколько видов некроза:

  • Инфаркт – возникает в результате внезапного прекращения кровоснабжения в очаге ткани или органа. Термин ишемический некроз означает некроз части внутреннего органа – инфаркт мозга, сердца, кишечника, легкого, почки, селезенки. При небольшом инфаркте происходит аутолитическое расплавление или рассасывание и полное восстановление ткани. Неблагоприятный исход инфаркта – нарушение жизнедеятельности ткани, осложнения или смерть.
  • Секвестр – омертвевший участок костной ткани располагается в секвестральной полости, отделяется от здоровой ткани по причине гнойного процесса (остеомиелит).
  • Гангрена – омертвение кожи, слизистых поверхностей, мышц. Её развитию предшествует некроз тканей.
  • Пролежни – возникают у обездвиженных людей вследствие длительного сдавливания тканей или повреждения кожи. Все это приводит к образованию глубоких, гнойных язв.

Исходы некроза

Исходами некроза являются:

  • демаркация — при относительно благоприятном исходе вокруг омертвевших тканей возникает реактивное воспаление, которое отграничивает мертвую ткань от здоровой. В этой зоне расширяются кровеносные сосуды, возникают полнокровие и отек, появляется большое количество лейкоцитов
  • организация — замещение мертвых масс соединительной тканью. В таких случаях на месте некроза образуется рубец.
  • инкапсуляция — обрастание участка некроза соединительной тканью.
  • петрификация — обызвестление. Накопление в капсуле солей кальция.
  • оссификация — крайняя степень петрификации. Образование кости в участке омертвения.
  • гнойное расплавление — таково гнойное расплавление инфарктов при сепсисе.

Что можете сделать вы

Ничего. При малейших признаках некроза стоит обращаться за докторской помощью.

Что может сделать врач

Терапия некрозов зависит от их вида. Если поражение является сухим, то проводится обработка тканей антисептиками, а на место отмирания накладываются повязки на основе хлоргексидина либо этилового спирта. Зону некроза подсушивают пятипроцентным раствором марганцовки либо обычной зеленкой. Далее осуществляется иссечение пораженных нежизнеспособных тканей, которая проводится спустя две-три недели после их четкого обозначения. При этом разрез делается в районе жизнеспособной ткани.
При сухом некрозе лечится основной недуг, что помогает несколько ограничить объемы мертвых тканей. Также осуществляется оперативная оптимизация кровообращения и лекарственное лечение, призванное улучшить кровоснабжения. Чтобы предупредить вторичное инфицирование проводится прием антибактериальных препаратов.
Если некроз является влажным, он сопровождается развитием инфекции и достаточно тяжелой общей интоксикацией, соответственно терапия должна иметь радикальный и энергичный характер. На ранней стадии лечения доктора пытаются перевести его в сухой, но если такие попытки не дают результата, пораженную часть конечности иссекают.
Местное лечение при терапии влажного некроза подразумевает проведение промываний раны раствором перекиси, доктора осуществляют вскрытие затеков, а также карманов и применяют разные методики дренирования. Кроме того практикуется наложение антисептических повязок. Все больные подвергаются обязательной иммобилизации.
Параллельно с местным лечением пациенту вводят антибиотики, детоксикационные растворы и осуществляют сосудистую терапию.

Внимание! Карта симптомов предназначена исключительно для образовательных целей. Не занимайтесь самолечением; по всем вопросам, касающимся определения заболевания и способов его лечения, обращайтесь к врачу. Наш сайт не несет ответственности за последствия, вызванные использованием размещенной на портале информации.

Острый канальцевый некроз (ОКН)

, MD, MHS, Loma Linda University School of Medicine

  • 3D модель (0)
  • Аудио (0)
  • Боковые панели (1)
  • Видео (0)
  • Изображения (1)
  • Клинический калькулятор (0)
  • Лабораторное исследование (0)
  • Таблица (1)

Изображение предоставлено Agnes Fogo, MD и American Journal of Kidney Disease’s Атлас ренальных заболеваний ( Atlas of Renal Pathology ) (см. www.ajkd.org).

Этиология

Распространенные причины острого тубулярного некроза включают следующее:

Читайте также:  Эрсефурил дешёвые аналоги и заменители препарата

Почечная гипоперфузия, которая чаще всего вызвана гипотонией или сепсисом (ишемический ОТН; встречается чаще всего у пациентов, находящихся в ОИТ)

Обширные операции (часто из-за нескольких факторов)

Прочие причины острого тубулярного некроза включают

Ожоги третьей степени, покрывающие > 15% площади поверхности тела

Пигменты гема – миоглобин и гемоглобин (обусловленные либо рабдомиолизом, либо массивным гемолизом)

Другие эндогенные токсины в результате расстройств, таких как лизис опухоли или множественная миелома

Яды, такие как этиленгликоль

Растительные и народные средства, такие как прием внутрь желчного пузыря рыб в Юго-Восточной Азии

Цисплатин и другие химиотерапевтические препараты

Рентгенконтрастные вещества (в частности, ионные высокоосмолярные агенты, вводимые внутривенно в объеме > 100 мл— Контраст-индуцированная нефропатия)

НПВС (особенно при наличие одновременно плохой почечной перфузии или других нефротоксических агентов)

Ингибиторы кальциневрина (например, циклоспорин, такролимус, используемые системно)

Ванкомицин (особенно при сверхтерапевтической дозе) (1)

Массивная потеря жидкости, особенно у пациентов с септическим или геморрагическим шоком, панкреатитом или после обширных операций, увеличивает риск ишемического ОТН; пациенты с тяжелыми сопутствующими заболеваниями подвержены наибольшему риску.

Объемные хирургические вмешательства и запущенные заболевания печени и желчных путей (2), повышают риск токсичности аминогликозидов. Некоторые лекарственные комбинации (например, аминогликазиды с амфотерицином В) могут быть еще более нефротоксичны. НПВС могут вызывать несколько типов поражений почек, включая ОТН.

Токсическое воздействие вызывает очаговую сегментарную окклюзию просвета канальца цилиндрами и омертвевшими клетками или сегментарный тубулярный некроз.

Острый тубулярный некроз более вероятно разовьется у пациентов со следующими клиническими признаками:

Предсуществующая гиповолемия и плохая перфузия почек

Справочные материалы по этиологии

Stokes MB: Vancomycin in the kidney—A novel cast nephropathy. J Am Soc Nephrol 28(6):1669-1670, 2017. doi: 10.1681/ASN.2017010091.

Aniort J, Poyet A, Kemeny J-L, et al: Bile cast nephropathy caused by obstructive cholestasis. Am J Kidney Dis 69(1):143-146, 2017. doi: 10.1053/j.ajkd.2016.08.023.

Клинические проявления

Острый тубулярный некроз, как правило, протекает бессимптомно, но может вызывать клинические признаки или симптомы острого поражения почек, обычно олигурию на ранней стадии при тяжелом ОТН. Тем не менее, диурез может не снижаться, если ОТН протекает в менее серьезной форме (например, характерно при ОТН, вызванном аминогликозидами).

Диагностика

Дифференциальная диагностика от преренальной азотемии, основанная в основном на лабораторных данных и, в случае потери крови или жидкости, от реакции на снижение ОЦК

Острый тубулярный некроз следует заподозрить, когда уровень сывороточного креатинина повышается до ≥ 0,3 мг/дл/сутки по сравнению с исходным уровнем или наблюдается повышение уровня креатинина сыворотки в 1,5-2,0 раза от исходного после воздействия явного триггерного фактора (например, события, сопровождающегося гипотонией, контакт с нефротоксином); повышение уровня креатинина может наблюдаться спустя 1-2 дня после воздействия определенных факторов (например, после внутривенного введения рентгенконтрастного вещества), но при контакте с другими нефротоксинами (например, аминогликозидами) может проявляться более отсрочено.

ОТН следует дифференцировать от преренальной азотемии, потому что лечение различно. При преренальной азотемии почечная перфузия снижена достаточно, чтобы поднять сывороточный уровень азота мочевины пропорционально повышению креатинина, но недостаточно, чтобы вызвать ишемическое повреждение клеток канальцев. Преренальная азотемия может быть вызвана прямой потерей внутрисосудистой жидкости (например, в результате кровотечения, потери через ЖКТ или с мочой) или относительным уменьшением эффективного циркулирующего объема без потери общего количества жидкости (например, при сердечной недостаточности, портальной гипертензии с асцитом). Если причина заключается в потере жидкости, то увеличение объема при помощи физиологического раствора внутривенно повышает диурез и нормализует уровень креатинина в сыворотке. Если причина – ОТН, то внутривенное введение такого раствора обычно не приводит к повышению диуреза и быстрому изменению уровня сывороточного креатинина. Нелеченная преренальная азотемия может перерасти в ишемический ОТН.

Лабораторные данные также позволяют дифференцировать острый тубулярный некроз от преренальной азотемии ( Лабораторные данные, позволяющие дифференцировать острый тубулярный некроз от преренальной азотемии).

Ссылка на основную публикацию
Что такое клиническая смерть; причины и главные симптомы, первая помощь и реанимация пациента
Клиническая смерть – что это значит, ее признаки, продолжительность Клиническая смерть – состояние, когда человека можно вернуть к жизни, если...
Что такое биопсия почки; ООО МЕДИЦИНСКИЙ ЦЕНТР; ЖИЗНЬ
Биопсия почки. Диагностика болезней почек. УЗИ Функциональная диагностика Рентген методы Эндоскопические методы 1. Что такое биопсия почки? Биопсия почки –...
Что такое Боди балет и с чем его едят
Боди Балета в Москве Наверняка вы слышали про такое течение в танцах, как Body-ballet. Если кто-то не знаком с природой...
Что такое кома и сколько в ней можно находиться; Российская газета
Кома — одно из самых сложных и непредсказуемых состояний для медиков и пациентов Завораживающие рассказы людей, переживших кому, о туннеле,...
Adblock detector